我說的天地的部落格

Cd ²⁺對硫化合物的親和力高於對氮和氧的親和力，因此理論上認為鎘的毒性應主要來自Cd ²⁺與硫化物，硫醇基和富含硫的絡合物而不是Cd ^{2的結合。 +}用富氮或富氧生物化合物代替過渡金屬陽離子。通過使用大腸桿菌對合成穀胱甘肽（GSH;野生型），γ-谷氨酰半胱氨酸（ΔgshB突變體）或兩種細胞硫醇（ΔgshA）的細胞進行全球轉錄組分析來測試該假設。突變體）。使用KEGG（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）直系統系統對所得數據（其中一些通過定量逆轉錄-PCR驗證）進行分類，該系統根據各自產物的細胞功能對基因進行分級分組。三種菌株之間的主要差異涉及色氨酸生物合成，其在鎘休克時在野生型細胞中上調並且在ΔgshA細胞中強烈上調，但在含有γ-谷氨酰半胱氨酸而非GSH的ΔgshB細胞中被抑制。然而，總體而言，所有三種大腸桿菌菌株同樣對鎘休克有反應，其中蛋白質，二硫鍵和氧化損傷修復基因的上調; 半胱氨酸和鐵硫簇生物合成; 含有敏感鐵硫簇的蛋白質的生產; 鐵的儲存; 通過外排使Cd ²⁺解毒。一般的節能途徑和鐵攝取量下調。這些發現表明，Cd ²⁺的毒性作用確實是金屬陽離子與硫結合的結果

參考文獻:

Cadmium Toxicity in Glutathione Mutants of Escherichia coli