該ohrR和oxyR通過給出直徑為25mm的抑制區，突變體顯示出對鎘的相等抗性，其顯著大於（抗性較小）野生型X.campestris pv。phaseoli（22毫米）。此外，oxyR ohrR雙突變體對鎘的敏感性高於oxyR或ohrR單突變體，通過其27 mm的抑制區判斷。該證據與大腸桿菌和鼠傷寒沙門氏菌（Salmonella enterica serovar Typhimurium）的研究一致並且表明氧化應激保護途徑中的基因對細菌對鎘的抗性有顯著貢獻，並且鎘毒性的機制涉及產生毒性水平的過氧化物。該數據還表明，OhrR和OxyR調節各自以某種特殊的非冗餘方式起作用，以保護細胞免受鎘毒性。我們擴展了調查以確定ahpC，katA和ohr突變株中的鎘抗性水平。有趣的是，編碼有機氫過氧化物酶的ahpC和ohr的失活導致鎘抗性水平的顯著降低，而katA的失活，編碼過氧化氫酶，沒有效果（數據未顯示）。這表明H 2 O 2在該過程中具有次要作用，並且有機氫過氧化物是由於鎘暴露而產生的主要ROS。這種想法是通過先前報導的Northern雜交的結果表明AhpCF的過表達對的鎘依賴性誘導了較大的負面影響支持OHR比卡他的過表達對的鎘依賴性誘導AHPC（即，10倍與2倍，分別用75μM的CdCl 2）。然後如何接觸鎘導致脂質氫過氧化物水平增加？鎘被歸類為一種非氧化還原活性金屬，因此金屬的直接引起膜脂質導致產生脂質氫過氧化物的過氧化的能力僅具有較小的作用。鎘是朝向巰基反應性非常高，並且使穀胱甘肽耗盡和酶的失活 鎘是朝向巰基反應性非常高，並且使穀胱甘肽耗盡和酶的失活。因此，進入細胞質的鎘離子可能通過抑制參與其代謝的酶（例如AhpC和Ohr）而導致脂質氫過氧化物水平的增加。兩者的AhpC和Ohr先生在它們的活性位點半胱氨酸殘基，並且在這些半胱氨酸殘基的突變已顯示出滅活這些酶。此外，穀胱甘肽（氧化應激保護酶的常見電子供體）的消耗可導致氧化應激條件，並且所產生的ROS可直接與膜脂質反應，導致有機氫過氧化物的產生增加。顯然，氧化應激的鎘依賴性誘導是由金屬與多種酶系統的相互作用引起的複雜過程。我們實驗室正在進行的工作重點是確定響應鎘暴露而產生的ROS，以及更明確地定義OxyR和OhrR調節子中酶的保護作用。
文獻
