完整大腸桿菌中 H 2 O 2的主要來源可能是呼吸鏈，其可佔總H 2 O 2產量的87％。與真核線粒體相似，在NADH脫氫酶和泛醌位點觀察到來自細菌呼吸鏈的單個電子的洩漏。因此，呼吸鏈單元/細胞數量和電子傳遞鏈組成的變化都影響過氧化氫的產生速率。我們的結果顯示H 2 O 2的比率~生產在有氧生長期間發生顯著變化
呼吸鏈組成的突變改變促進了過氧化氫酶活性的互補變化。值得注意的是，即使在H 2 O 2產生率降低的菌株（GO103，MWC215和MWC232）中，調節過氧化氫酶表達以使細胞內H 2O 2穩態濃度保持在0.1-0.2μM 。這些結果表明，即使沒有外源H 2 O 2脅迫，至少一些調節子的基礎誘導也會發生擁有超過0.1-0.2μM生理值。
細菌總數是指1mL的水樣中的好氧菌，兼性厭氧菌和異養菌在營養瓊脂培養基中，於37℃下培養24小時後，所生長細菌菌落的總數（“水和廢水監測分析方法“（第三版）”。細菌總數作為我國“生活飲用水衛生標準”規定的水質常規指標之一，在評價水質方面 具有很大的參考價值。營養瓊脂平板培養法具有一定的局限性，自然環境中只有一小部分的細菌可以在平板上被計數，有研究表面，海水中可被培養法檢測到的細菌只佔細菌總數的O. 8％。此外，很多厭氧菌和兼性菌無法利用平板培養法檢測。不同細菌對溫度，培養時間，培養基等培養條件十分敏感，營養瓊脂平板培養法難以對各種菌同時進行有效的檢測。並且，營養瓊脂平板培養法通常需要的檢測時間較長（需要24h）。同時，大量研究表明，很多細菌在外界環境壓力（如高溫）下，可進入“具有活性但無法培養”（Viablebut不可培養，VBNC）的狀態，致使某些病原菌無法在平板培養基上形成菌落，但仍然保持一定代謝能力和致病性，VBNC狀態病原菌能夠在適宜條件下恢復其感染性。此外，在平板中的細菌不會全部以相同的速度生成菌落，形成的菌落大小也不同，如果生成了一些微小的菌落，在計數過程中可能被漏掉。因此，平板培養法不能夠準確反映水中活性細菌總量。
大腸桿菌中的 Cd誘導的動態全基因組轉錄反應。結果表明，暴露於Cd會導致蛋白質生物合成停滯，轉變為無氧代謝，並降低能量產生。錯誤的r蛋白組裝和鋅結合和富含半胱氨酸的蛋白質中的Cd替代可能是由Cd引起的一些損害的原因。觀察到復雜的調節系統網絡的誘導，包括那些對DNA修復，熱休克，氧化應激，冷休克，滲透脅迫，出租車，酸，抗生素和nudix水解酶起作用的那些，以及用於重金屬的外排系統。以前已被證明有助於抵抗Cd。該研究的結果可能對指導未來Cd毒性機制的研究以及刺激其他Cd生成突變和癌症的生物體中基因表達的比較研究具有重要價值。
原核生物定義：無細胞核，遺傳物質分散細胞質中
真核生物定義：有核膜的細胞核，遺傳物質存在細胞核中
原核生物不具有膜構造的胞器，
真核生物具有膜構成的各種胞器。
原核生物有環狀DNA存在細胞質中(無組織蛋白)，
真核生物有線狀DNA形成染色體(具組織蛋白)。
原核生物形有氧或無氧呼吸異營自營(化學自營、光合自營)，
真核生物大多為有氧呼吸、異營及光合自營。
原核生物為簡單分裂生殖，
真核生物為有絲和減數分裂。
原核生物無細胞骨架，
真核生物具有細胞骨架。
以下為補充資料:
原核生物
原核生物是地球上最早、最原始的生物，包括細菌和藍綠藻
它們的細胞除了細胞膜外，沒有其他由膜圍住的特殊構造，
細胞內的遺傳物質也沒有核膜包圍。
真核生物
除了原核生物外，其餘四個界的生物，其細胞內的遺傳物質都有核膜包圍，
皆含有真正的細胞核，因此合稱為真核生物。
Cd 2+對硫化合物的親和力高於對氮和氧的親和力，因此理論上認為鎘的毒性應主要來自Cd 2+與硫化物，硫醇基和富含硫的絡合物而不是Cd 2的結合。 +用富氮或富氧生物化合物代替過渡金屬陽離子。通過使用大腸桿菌對合成穀胱甘肽（GSH;野生型），γ-谷氨酰半胱氨酸（ΔgshB突變體）或兩種細胞硫醇（ΔgshA）的細胞進行全球轉錄組分析來測試該假設。突變體）。使用KEGG（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）直系統系統對所得數據（其中一些通過定量逆轉錄-PCR驗證）進行分類，該系統根據各自產物的細胞功能對基因進行分級分組。三種菌株之間的主要差異涉及色氨酸生物合成，其在鎘休克時在野生型細胞中上調並且在ΔgshA細胞中強烈上調，但在含有γ-谷氨酰半胱氨酸而非GSH的ΔgshB細胞中被抑制。然而，總體而言，所有三種大腸桿菌菌株同樣對鎘休克有反應，其中蛋白質，二硫鍵和氧化損傷修復基因的上調; 半胱氨酸和鐵硫簇生物合成; 含有敏感鐵硫簇的蛋白質的生產; 鐵的儲存; 通過外排使Cd 2+解毒。一般的節能途徑和鐵攝取量下調。這些發現表明，Cd 2+的毒性作用確實是金屬陽離子與硫結合的結果，為所測試的假設提供了支持。
該ohrR和oxyR通過給出直徑為25mm的抑制區，突變體顯示出對鎘的相等抗性，其顯著大於（抗性較小）野生型X.campestris pv。phaseoli（22毫米）。此外，oxyR ohrR雙突變體對鎘的敏感性高於oxyR或ohrR單突變體，通過其27 mm的抑制區判斷。該證據與大腸桿菌和鼠傷寒沙門氏菌（Salmonella enterica serovar Typhimurium）的研究一致並且表明氧化應激保護途徑中的基因對細菌對鎘的抗性有顯著貢獻，並且鎘毒性的機制涉及產生毒性水平的過氧化物。該數據還表明，OhrR和OxyR調節各自以某種特殊的非冗餘方式起作用，以保護細胞免受鎘毒性。我們擴展了調查以確定ahpC，katA和ohr突變株中的鎘抗性水平。有趣的是，編碼有機氫過氧化物酶的ahpC和ohr的失活導致鎘抗性水平的顯著降低，而katA的失活，編碼過氧化氫酶，沒有效果（數據未顯示）。這表明H 2 O 2在該過程中具有次要作用，並且有機氫過氧化物是由於鎘暴露而產生的主要ROS。這種想法是通過先前報導的Northern雜交的結果表明AhpCF的過表達對的鎘依賴性誘導了較大的負面影響支持OHR比卡他的過表達對的鎘依賴性誘導AHPC（即，10倍與2倍，分別用75μM的CdCl 2）。然後如何接觸鎘導致脂質氫過氧化物水平增加？鎘被歸類為一種非氧化還原活性金屬，因此金屬的直接引起膜脂質導致產生脂質氫過氧化物的過氧化的能力僅具有較小的作用。鎘是朝向巰基反應性非常高，並且使穀胱甘肽耗盡和酶的失活 鎘是朝向巰基反應性非常高，並且使穀胱甘肽耗盡和酶的失活。因此，進入細胞質的鎘離子可能通過抑制參與其代謝的酶（例如AhpC和Ohr）而導致脂質氫過氧化物水平的增加。兩者的AhpC和Ohr先生在它們的活性位點半胱氨酸殘基，並且在這些半胱氨酸殘基的突變已顯示出滅活這些酶。此外，穀胱甘肽（氧化應激保護酶的常見電子供體）的消耗可導致氧化應激條件，並且所產生的ROS可直接與膜脂質反應，導致有機氫過氧化物的產生增加。顯然，氧化應激的鎘依賴性誘導是由金屬與多種酶系統的相互作用引起的複雜過程。我們實驗室正在進行的工作重點是確定響應鎘暴露而產生的ROS，以及更明確地定義OxyR和OhrR調節子中酶的保護作用。
文獻
